アンジオテンシン2
前書き
アンジオテンシン2は、いわゆるクラスに属する内因性ホルモンです。 ペプチドホルモン カウントされます。ペプチドホルモン（同義語： プロテオホルモン）最小の個々の成分であるアミノ酸で構成され、水溶性（親水性/疎油性）です。
アンジオテンシン2自体は、合計8つのアミノ酸で構成されています。アンジオテンシン2は水溶性であるため、細胞膜を独立して通過し、細胞内でそのメッセンジャー機能を発揮することができません。
したがって、ホルモンとしての効果は、適切な表面受容体に結合した後にのみ発現することができます。アンギオテンシン2は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステム（略してRAAS）のコンポーネントとして、水分バランスの調整と血圧の維持に決定的な役割を果たします。
アンジオテンシン2の形成
アンジオテンシン2が形成され、生体内で放出されます 任意の量ではない。むしろ、組織ホルモンのアンギオテンシン2は、 特定の活性化カスケード、いわゆる レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系.
このシステムの過程で、 腎臓 一つに 血圧の低下 または1つ 血流の減少 酵素の放出とともに レニン。また 食塩と水の急激な減少何 血液量の減少 同一視することができ、レニン放出を誘発します。
酵素として、レニンはに変換することができます 肝細胞 アンジオテンシノーゲン2の前駆体、すなわちアンジオテンシン1を分割するアンジオテンシノーゲンを形成しました。次に、ホルモン前駆体の活性ホルモンへの変換は、 アンジオテンシン変換酵素 （ショート： エース).
アンジオテンシン2の効果
組織ホルモンアンジオテンシン2用 比表面積受容体 (AT受容体）は主に血管、腎臓、副腎細胞の細胞膜の外側に見られます。血管のアンジオテンシン2受容体への結合は、 平滑筋細胞の内側 彼らの収縮を引き起こす活性化、。
このように 血圧を落とした の影響で レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 再び増加した。の中に 腎臓 特定のアンジオテンシン2受容体の活性化には狭窄があります（狭める) 最小の腎臓血管 結果。このプロセスを通じて 血圧が下がっても a 一定の腎機能 保証されています。
の中に 副腎 アンジオテンシン2は、血管または筋肉細胞に直接影響を与えません。むしろ、組織ホルモンは、さらに2つのメッセンジャー物質の放出を刺激することで、その効果を発揮します。 アルドステロン そして アドレナリン。また、 脳下垂体 （緯度。 脳下垂体）アンジオテンシン2がその受容体に結合した後、別のホルモンの増加した放出が引き起こされます。
さらに、 喉の渇きのセンセーション アンジオテンシン2の放出によって制御できます。一般的に、記載されている組織ホルモンアンギオテンシン2の機能に基づいて、 血圧上昇効果 派生する。
アンジオテンシン2の内訳
アンジオテンシン2は実際の形である場合もあります ない 生物を通して 排除された なる。むしろ、組織ホルモンはその効果を発揮した後である必要があります 特別な酵素による （アミノペプチダーゼ）そしてこのように分割する 不活化 なる。
この文脈では、分解プロセス中に蓄積された 中間体 一部も一つ それへの影響
- 血管系
- 腎臓
- 副腎 そして
- CNS（中枢神経系）
運動することができます。
薬理学におけるアンジオテンシン2
一般的にレニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステム、特に組織ホルモンアンジオテンシン2は、製薬会社に適切なソリューションを提供します 多くの病気の治療のための攻撃のポイント.
すべての一般的な薬は通常のために使用されます 血圧を下げる (降圧薬）と 心の安らぎ 製造および適用。
おおまかに差別化する 2つのタイプ 薬の：
- ACE阻害剤 （アンジオテンシン2の形成を阻害する）
- AT1受容体拮抗薬 （ホルモンの特定の受容体を遮断し、アンギオテンシン2受容体の相互作用を防ぐ）
副作用
ACE阻害剤とAT1受容体拮抗薬の主な副作用は次のとおりです。
- 慢性の乾いた咳
- 血圧の急激な低下
- 頭痛
- 疲労と
- 循環器系の問題
発生する。
