ショック

定義

ショックは、血管系を循環する血液量の重大な減少による急性循環不全です。より正確には、ショックという用語は、すべての臓器を効率的に維持するために必要な血管容量と、さまざまな原因による血管の充満の間の不均衡を表します。
激しい出血だけでなく、血管の突然の拡大もショックの原因となる可能性があります。

結果として生じる臓器への血液供給の減少は、臓器に損傷を与えたり、臓器不全につながることさえあります。
特に、次のような良好な血液循環に依存する組織：

• 脳
• 腎臓
• ハート
  そして
• 肺

ショックを受けた状態で重大な損傷の危険を冒します。

これを回避するために、血液はショックに集中します。つまり、体は血液を「収集」して、体幹の重要な内臓への血流を確保します。これはまた、ショックを受けた患者の淡い皮膚の色を説明します。

原因に応じて、以下が区別されます。

• ボリューム枯渇ショック（血液量減少）ショック
• の 心原性（心臓トリガー） ショック
• の アレルギー性（アナフィラキシー）ショック
• の 敗血症性ショック
  そして
• の 神経性（神経系から）ショック。

一般的な

ショックという用語は、最も小さな血管の血液循環が低下する、生命を脅かす身体の状態を表します。
これにより、すべての組織への酸素供給が不十分になり、最終的には代謝障害につながります。

根本的な原因によって、さまざまな形のショックがあります。すべてのタイプのショックには、いくつかの共通の重要な症状があります。
これには、カテコールアミン（アドレナリン、ノルアドレナリン）の放出につながる血圧の大幅な低下が含まれます。
これらは、心拍数の増加と細動脈および静脈容量血管の収縮を引き起こします。この規制は、血圧が最初は安定していることを意味します。血液の量は最も重要な臓器に再分配されます（集中化）。これには、

• 脳とデ
• ハート。

ショックの開始時に、ボリュームの不足を補うために、組織からの液体（間質液）の流入が増加します。ただし、組織の酸素欠乏が増加すると、酸性代謝産物（乳酸など）の量が増加し、血管内の液体が減少します。

これは、ボリューム不足を増やし、血圧は下がり続けます。さらに、酸性代謝産物の蓄積により、小動脈血管が弛緩します。ただし、細い静脈はたるみません。これは、細い動脈の血管の鬱血を引き起こします。
これにより、微小血栓と呼ばれる小さな血餅が形成されます。最終的に、これらは個々の臓器への血液供給経路を妨害し、血液凝固を引き起こす可能性があります（播種性血管内凝固症候群）リードする。これは多臓器不全の原因となる可能性があり、ほとんどの場合致命的です。

ショック規制は他のすべての臓器に影響を与えます。

• 腎臓はその機能を放棄し、尿は
• 心筋への血流の低下は、ますます心不全につながります。
• 肺の小さな塞栓形態、
• 肺水腫が発生し、最終的に呼吸不全が発生する可能性があります。これは非常に高い死亡率と関連しています。

血液量減少性ショック

の 血液量減少性ショック 循環する血液量の減少に関連しています。最大20％（約1リットル）の容量不足は、通常、身体によって十分に補われます。ボリュームが大幅に不足する

• 血液-そして プラズマ損失 たとえば、臓器の損傷や
• 骨盤骨折 大きな船を引き裂いて、
• 巨大な 嘔吐 または 下痢
• または重度の脱水症（脱水)

にいる間 ステージ1 血液量減少性ショックの場合、血圧はほぼ安定したままです。 ステージ2 100mm Hg未満の収縮期、 脈動 > 100 /分に増加し、それは強くなります 喉が渇いた と尿の生産の欠如の兆候として ボリューム不足.
の中に ステージ3 血圧が60 mm Hgを下回ると、脈はほとんどなくなり、 呼吸 素早く平らになります。
通常、症状はそれに伴います 意識障害 手をつないで。

心原性ショック

これとは対照的に 心原性ショックどれ ポンプの故障 の ハート 基礎。これにはさまざまな理由が考えられます。たとえば、

• a 心臓発作,
• 心筋の炎症,
• ダンパーの誤動作 または
• 肺塞栓症.

心原性ショックは収縮期です 血圧の低下 <80mm Hg、1 心臓指数 <1.8 l / min / m2（体表面積に関連する心拍出量）および拡張末期 圧力 左心で診断> 20mm Hg。

アナフィラキシー＆敗血症性ショック

ショックの原因の3番目に大きなグループは、末梢循環調節の障害です。 アナフィラキシー または 敗血症性ショック.
アナフィラキシーショックは大規模なときに発生します アレルギーの 反応 オン、例えば ハチ刺され.
に来る

• 血圧の低下,
• 心拍数の増加 まで行くことができます
• 呼吸-そして 心停止 リードする。

の 敗血症性ショック ただし、 激しい炎症血液などに広がる 敗血症 リード。炎症が長引くと、体全体に広がり、全身の炎症反応を引き起こします。患者は主に苦しむ

• 下 気温 > 38°Cまたは<36°C、
• の 心拍数 増加> 90ビート/分、
• の 呼吸数 増加> 20 /分と
• 臨床検査値は、上昇した炎症などの炎症のマーカーを示しています CRP と 白血球増加症 （増加した 白血球 血中）。

のような基礎疾患もあります 臓器穿孔 （臓器の穿孔）、大きなもの けが または1つ 感染 非常に病理学的な細菌で。

治療

の 対症療法 衝撃の原因は関係なく同じです。こちらが 血圧、脈拍、呼吸、尿量、血球数のモニタリング 前景に。さらに、患者 経鼻胃管を通して酸素で 供給され、 気道をきれいに保つ.

の 因果療法 原因によって異なります。

• の 血液量減少性ショック 主に 適量 扱われた。これが患者の命を救う唯一の方法です。初期であること 500-1000 mlの血漿エキスパンダー 静脈内投与。血漿エキスパンダーは、身体自身の血漿より膠質浸透圧が高いコロイド状の血漿代替物です。これは 最大液体流入 の中に 船舶 したがって、1つ ボリューム効果> 100％。さらなるボリューム補正は、 等張食塩水細胞液不足を補うため。
  主要な失血が血液量減少性ショックの原因である場合、それらは 輸血をする バランス。もちろん、これは失血の原因、すなわちの 出血している血管が閉じている、 または 因果関係の怪我の治療 なる。
• の 心原性ショック によって症候性になる 上半身高度 そして モルヒネ投与 酸素欠乏の痛みを和らげるために扱われる 心筋 治療する。心原性ショックは、特定の原因に応じて因果的に治療されます。は 心臓発作 ショックの理由は 心臓血管が再開した 血液が供給されます。に ダンパーの誤動作 これらは外科的に供給されます。 心筋の炎症 通過する必要があります 抗生物質の投与 と安静が扱われます。の 肺塞栓症 薬や手術で血栓を溶かす。
• の アナフィラキシーショック 速くなければならない 薬用 アレルゲンに対する身体自身の反応を停止または逆調節するために治療されます。患者は十分になります 静脈を通る液体 提供（30分で2000-3000ml）。さらに、患者 ヒスタミン拮抗薬 投与された。これらは、アレルギー反応の原因である体自身のヒスタミンを阻害します。循環の安定化、血管収縮、そしておそらく蘇生のために、患者 アドレナリン 注入。に来る 気管支の大幅な狭窄 アレルギー反応により、即効性の気管支拡張薬になります 吸入または静脈内 投与された。気道が腫れたら、患者は早期に挿管され、換気されなければなりません。アナフィラキシー反応の程度に関係なく、すべての患者は 少なくとも24時間の入院モニタリング.
• の 敗血症性ショック 主に基礎疾患を治療することによって治療する必要があります。これは、感染の入り口/焦点を見つけて修復する必要があることを意味します。さらに、患者は 広域抗生物質 扱われ、1 目標指向の心血管治療 開始されます。必要に応じて、これには 容量と酸素投与。考えられる全身性凝固を防ぐために、予防的に少量を使用することができます ヘパリン 投与された。基本的なルールは、敗血症の兆候による感染の再出現の可能性を回避するために、患者は病院内でより長い時間監視されなければならないということです。あ 継続的な監視 心拍数、血圧、体温と呼吸の。さらに、患者の全身状態は、治療の成功を監視するための重要なパラメーターです。