アルツハイマー型認知症

広義の同義語

アルツハイマー病、認知症、アルツハイマー病

定義

あ アルツハイマー型認知症 を引き起こす変性脳疾患です 認知症 リード。脳機能の低下の理由（変性）のコアが沈んでいる 中枢神経系、メッセンジャー物質（送信機）生成し、組織の収縮（萎縮）の 大脳皮質。同時に、特定の物質の過剰な沈着があります 脳 脳血管壁。

疫学

アルツハイマー病 西欧諸国で最も一般的な認知症の原因であると考えられており、すべての認知症の50〜75％を占めています。しかし、アジア諸国では、ヨーロッパやアメリカとは対照的に、アルツハイマー型の認知症よりも血管性認知症の方が一般的です。

病気の頻度は年齢に依存します。 60歳未満の年齢グループでは約0.04％、70歳までは約1％、70〜79歳は3％、80〜90歳は約10％です。95歳以上の人々に関するさまざまな情報源があります。一方は、この年齢で再び頻度が減少すると報告されています。他方、40〜50％は病気であると主張されています。しかし、一般的には、65歳以上の約5％が認知症に罹っており、その50-75％がアルツハイマー病に罹っていると言われています。

病気の主な年齢は70〜80歳です。女性は比較的頻繁に病気になりますが、おそらくこの年齢層での女性の割合が男性の割合よりもはるかに大きいためです。まれな家族性の形態は、発症年齢が若いです。

患者さん トリソミー21 （「ダウン症候群」）アルツハイマー型認知症のリスクは何倍にも増加します。こちらもご覧ください アルツハイマー病の原因

歴史

アルツハイマー病 1901年にドイツの医師によって最初に公開されました アロイス・アルツハイマー (1864-1915）「奇妙な臨床像」として説明されています。彼が説明した患者はオーギュスト・デター、51歳でした。彼女は見当識障害と幻覚に関連した幼少期に顕著な記憶障害があり、1906年に55歳で彼女の死に至りました。彼女の死後、アルツハイマー病は彼女の脳を検査し、いくつかの異常を発見しました：大脳皮質は通常よりも薄く、彼は焦点の沈着物を発見しました "アルツハイマー病のプラーク そして-フィブリル“.

次の5年間で、同様の疾患を有する患者のさらなる症例はすでに「アルツハイマー病「医学文献に記載されています。正式名は精神科医に行きます エミール・クレペリン 戻って、アルツハイマーと何年も一緒に働いた。 1910年に彼はアロイス・アルツハイマーにちなんで彼の「精神医学の教科書」でこの病気を挙げた。

遺伝学

遺伝的要因は、アルツハイマー病のさらなる原因としての役割を果たす。アルツハイマー病の全患者の7％は家族性認知症の蓄積を持っています。これらの患者は家族性アルツハイマー型認知症（FAD）グループにまとめられています。これらの症例のいくつかでは、アルツハイマー病は優性遺伝性の遺伝的欠陥によって引き起こされます。欠陥のある遺伝子は、染色体1、14、および21にあります。

1番染色体と14番染色体の変異は、プレセニリンタンパク質の遺伝子に影響を与えます。 14番染色体のプレセニリン-1が影響を受ける場合、疾患の発症は60歳以前に起こり、30歳前の極端な形で起こる。プレセニリン-1遺伝子の変異は、家族性アルツハイマー型認知症の最も一般的な原因であり、早期に発症します。

1番染色体のプレセニリン-2が影響を受ける場合、発症年齢は45〜73歳です。どちらのタンパク質も、組織内のタンパク質含有沈着物の分解に関連しています（アミロイド）。 21番染色体上のアミロイド前駆体タンパク質（アミロイド前駆体タンパク質（APP））の変異は、65歳前に発症する。

遺伝的欠陥によって引き起こされるアルツハイマー型認知症のグループ内では、患者の80％で14番染色体、15％で1番染色体、5％で21番染色体に変異が見られます。

21トリソミーでは、認知症が30歳以上の人の規則であり、アルツハイマー病の脳の変化と非常によく似た脳の変化を発見できます。

アポリポタンパク質Eはアミロイドと反応し、アミロイドのプラークへの蓄積（凝集）を加速するため、19番染色体上のアポリポタンパク質Eの遺伝子の欠陥もアルツハイマー型認知症の原因となる可能性があります。また、アルツハイマー病患者に発生する可能性がある特定の神経症状にも関連しています。

一般的な情報については、次も参照してください：認知症